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关于头部白癜风病因病机的4种学说

  目前关于头部白癜风的发病原因和发病机制尚不完全清楚,有几种学说,可能是遗传素质在多种因素的作用下,诱发了免疫功能、神经精神、内分泌代谢异常等,从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞破坏,引起皮肤色素脱失。

  1.自身免疫学说 50%~80%患者血清中存在抗黑素细胞抗体,抗体滴度与病变程度成正比;部分患者血清中可检测出抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞等特异性抗体或合并有甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等自身免疫性疾病;患者血中Th细胞减少及病变部位CD3+、CD4+、CD8细胞明显增加。这些变化可说明头部白癜风的发生与自身免疫有关。

  2.黑素细胞自毁学说 黑素细胞自我损毁可能的原因是表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早衰,或黑素在合成过程中的某些中间产物过量积聚造成黑素细胞损毁。对苯二酚、苯酚、儿茶酚胺等对黑素细胞也有损伤作用,由于职业原因接触或吸收这些物质可诱发头部白癜风。

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  3.遗传学说 本病有遗传景,可能是多基因遗传病。国外报道亲属中的头部白癜风患病率为18.75%~40% ,国内报道为3%~12% 。

  4.神经化学因子学说 有些头部白癜风沿神经节段分布,病变处及其周围皮肤神经肽增多,提示某些神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素形成。多数患者的病情发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等亦有关。